Венозный застой — явление, которое возникает в результате увеличенного кровенаполнения органа, его части в результате нарушенного оттока крови по венозным сетям.
Этот симптом еще называют венозной гиперемией или стазом. Явление может быть местным или распространяться на большое число органов и тканей. Там, где есть застой, видны сосудистые сети, кровь медленно движется, поэтому приток свежей артериальной крови резко снижен.
Данная патология имеет типичные признаки:
- замедленный кровоток, в результате чего постепенно формируется стаз крови;
- повышение давления в полости вен и артерий;
- развитие отечности пораженных участков органа;
- снижением местной температуры;
- расширение сосудов мелкого калибра (капилляров) и венул;
- снижена интенсивность кровотока в местах стаза;
- нарушение обращения лимфы;
- в венулах кровь движется маятникообразно или толчкообразно;
- кровоток утрачивает свое деление на осевой и плазматический пласты.
Внешне симптомы выглядят как отек и уплотнение тканей, органа, увеличение его размера, патологическая окраска (синюшность, цианотичность).
Такая гиперемия негативно сказывается на состоянии внутренних органов, так как ведет к ишемии и гипоксии. Жидкость, которая образует отеки, длительно сдавливает окружающие анатомические образования.
Острое полнокровие сопровождается выходом эритроцитов из сосудов мелкого калибра в межтканевое пространство, что ведет к появлению петехиальных кровоизлияний в слизистой и серозной оболочке.
Повышенная транссудация приводит к накоплению значительного количества жидкости в полостях.
- Анасарка — отек подкожно-жировой клетчатки.
- Асцит — накопление отечной жидкости в брюшной полости.
- Гидроторакс — транссудат в полости грудной клетки.
- Гидроцефалия. Расширены за счет отека желудочки мозга.
- Гидроперикард (в околосердечной сумке).
Гипоксия органов ведет к развитию зернистой и жировой дистрофии, мукоидному набуханию. Подобные изменения являются обратимыми, когда будет устранена причина, вызвавшая отек, структура и функции тканей восстановятся.
Если стаз переходит в хроническую форму, то ткани подвергаются значительным изменениям: атрофия элементов, расположенных в их паренхиме, заместительное разрастание стромальных клеток с накоплением в ней волокон коллагена, в них развиваются дистрофические процессы.
Причины
- Нарушение нормальной функции сердечной мышцы в результате врожденных и приобретенных ревматических пороков, а также после миокардита, инфаркта миокарда.
- Декомпенсированное состояние при гипертрофической кардиомиопатии.
- При гемотораксе и экссудативном плеврите снижение присасывающего действия грудной клетки.
- Тромбоз выносящих сосудов, что уменьшает отток крови из органа.
- Снижена функция правого желудочка сердца. То есть кровоток в направление к сердцу снижен, большое количество крови задерживается в венах большого круга.
- Снижение эластичности ткани легких. Это возникает при некоторых заболеваниях, когда изменяется давление внутри грудной клетки, снижается ее присасывающее действие, жидкость задерживается в венозных сетях.
- Длительное нахождение пациента в постели. При этом гиперемия наблюдается в тех частях тела, которые расположены ниже: свисающие ноги, геморроидальные вены.
Затрудненный отток крови происходит при сдавливании вен с тонкими стенками опухолью, отеком, рубцовой деформацией, ребром или гипертрофированными мышцами.
Венозный застой в малом тазу формируется во время беременности, при опухолях матки и придатков, которые достигли значительных размеров, чтобы вызвать сдавливание венозных стволов.
Подобная гиперемия часто встречается у лиц, имеющих некоторую наследственную предрасположенность. У них недостаточно развиты эластические волокна соединительной ткани, клапанного аппарата вен. У таких больных одновременно можно наблюдать несколько заболеваний, имеющих одну природу происхождения: варикозное расширение вен, грыжи, геморрой.
Высокий риск развития застоя наблюдается у лиц, работа которых связана с подъемом тяжестей, длительным пребыванием в вертикальном положении, или при гипокинезии.
Еще немаловажной причиной формирования застоя является сниженная присасывающая способность грудной полости. В первую очередь это отражается на тканях и органах, расположенных по ходу нижней полой вены.
В меньшей степени подобные изменения наблюдаются при заболеваниях костно-мышечного аппарата грудной клетки, когда ограничена ее экскурсия (гемоторакс, эмфизема, пневмосклероз, экссудативная форма плеврита).
Последствия стаза заключаются в нарушенном питании патологического участка. Степень нарушений зависит от длительности застоя, от объема поражения, от степени формирования сетей коллатерального кровообращения, от компенсаторных возможностей организма.
Последствием является уплотнение и атрофия органа, тканей. Это специфическая бурая атрофия миокарда, развитие мускатной печени. На почве длительно существующего стаза крови происходит быстрое разрастание элементов соединительной ткани, в паренхиме накапливается углекислота.
Особенно сильно выражены симптомы при закупорке или при плохой проходимости крупных кровеносных стволов. Например, окклюзия воротной вены ведет к накоплению большого объема крови в органах. Это ведет к падению артериального давления, снижению наполняемости других органов кровью, их кислородному голоданию. Особенно опасен венозный застой в голове, так как сопровождается ишемией головного мозга и может привести к параличу дыхания и смерти.
Венозный застой в голове в последнее время относят к одним из главных причин церебральных заболеваний. Отток крови от головного мозга нарушается при изменениях в тканях субарахноидального пространства (арахноидит), а также в случае тромбоза верхнего сагиттального синуса.
Когда нарушен отток от головы
Причины, которые могут вызвать сбой в работе системы оттока по венам, разные. Это, прежде всего, системные заболевания: сердечная недостаточность, недостаточность дыхания, опухоли головного мозга, сдавливание вен, расположенных вне черепной коробки (верхняя полая, безымянная, внутренняя яремная). Кроме этого, венозный застой в голове наблюдается после черепно-мозговой травмы, при тромбозе синусов и выносящих сосудов, после повешения, при гидроцефалии, краниостенозе, асфиксии у новорожденных.
Симптомы застоя в кровеносном русле головы могут возникнуть и при других заболеваниях, например, при шейном остеохондрозе, деформирующем спондилезе.
Частой причиной головных болей становится остеохондроз в шейном отделе позвоночного столба. Межпозвонковые диски подвергаются дегенерации, уплотнению, теряются амортизирующие свойства позвоночника. Перечисленные факторы ведут к сдавливанию нервных корешков, нарушению нормального тока по позвоночным артериям.
В шейном отделе позвоночника кроме нервных корешков проходят сосуды, участвующие в кровоснабжении головного и спинного мозга. Например, правая и левая позвоночные артерии проходят в каналах поперечных отростков. Они обеспечивают питанием затылочные доли полушарий мозга и его ствол. Следовательно, любое нарушение строения позвонков в шейном отделе будет сопровождаться нарушением системы микроциркуляции. В частности симптомы гиперемии наблюдаются у пациентов, имеющих клинику гипертензионного синдрома. В межпозвоночных отверстиях сдавлены как артерии, так и вены, поэтому развиваются симптомы гиперемии: головная боль распирающего типа, которая усиливается во время поворота головы и глазных яблок.
Стаз крови в легких
Венозный застой в легких наблюдается при недостаточности сердечной мышцы, когда затруднен отток крови из левых его отделов. Развивается пассивная венозная гиперемия легких. Кровь наполняет капилляры легочной ткани, увеличивая давление в них. Подобную картину можно наблюдать при гипертрофии правого желудочка.
Воздушное пространство альвеол уменьшается за счет выпячивания капилляров в альвеолярное пространство. Нарушение проницаемости стенок мелких капилляров ведет к выходу жидкости в альвеолы и межклеточное пространство.
Венозный застой в легких выражается в виде увеличения их размеров, повышенной плотности ткани. У больного появляются симптомы повышенного межплеврального давления, снижена сила всасывания грудной полости.
Пониженная упругость легочной ткани ведет к нарушению дренажной функции лимфатической системы. Хроническое течение обуславливает разрастание фиброзной ткани и еще большее уплотнение легочной ткани.
Терапия
Лечение данной патологии полностью зависит от причины, которая его вызвала.
В первую очередь врачи рекомендуют наладить двигательный режим, обеспечить организму минимальную необходимую тренированность, если на то нет противопоказаний.
Еще следует отказаться от вредных привычек. Правильное питание, отказ от курения и алкоголя значительно улучшат состояние сосудов. Как известно, табачный дым и алкоголь вызывают спазм сосудов, а, следовательно, еще большее нарушение оттока по сосудам.
Чтобы улучшить реологические свойства крови, нужно обогатить рацион овощами и зеленью, а женщинам после 40 лет показано употребление аспирина, так как постменопауза характеризуется нарушением реологии.
К препаратам первой категории относят венотоники. Они оказываю разностороннее влияние.
- Нормализуют свойства сосудистой стенки. Снижается их проницаемость, ломкость, улучшается циркуляция на микроуровне, снижается отечность.
- Венотоники повышают эластичность венозной стенки.
- Оказывают влияние на степень воспалительного процесса, предупреждают его.
- Повышают общий тонус организма.
Примеры венотоников:
- на основе конского каштана: гель и крем Эскузан, Гербион- эскулюс, Веноплант;
- доктор Тайсс на основе конского каштана и экстракта календулы, Венен гель;
- на основе экстракта красных листьев винограда сделаны капсулы и гель Антистакс;
- с экстрактом гинкго билоба — Гинкор-форт и Гинкор-гель;
- Гетралекс, Анавенол, Эллон-гель.
У пожилых людей, имеющих симптомы нарушения памяти внимания, появление чувства страха лечение можно дополнить Билобилом. Он создан на основе сухого стандартизированного экстракта Гингко Билоба. При его длительном курсовом применении нормализуется микроциркуляция, метаболические процессы, улучшается не только мозговое, но и периферическое кровообращение.
При венозном застое в нижних конечностях в лечение добавляют препарат Венитан. Показан беременным, лицам, работа которых связана с длительным стоянием, гиподинамией, имеющим варикозное расширение вен нижних конечностей или наследственную предрасположенность. Венитан показан при гематомах после травмы или инъекций, нарушении периферического кровообращения.
Универсальным антикоагулянтом является гепарин. Его применяют при большом числе заболеваний: инфаркт миокарда, тромбозы, тромбофлебиты. Невозможно лечение эмболии без применения гепарина. Показан больным при острой форме окклюзии артерий сердца.
Лечение всех видов острой и хронической недостаточности кровообращения головного мозга подлежат лечению препаратом Кавинтоном. Он стимулирует обмен в тканях мозга, улучшая ток по микроциркуляторному руслу. Лечение Кавинтоном проводят больным с транзиторной ишемической атакой, при обратимом неврологическом ишемическом дефиците, состоянии после инфаркта и инсульта. В офтальмологии лечение Кавинтоном применяют при дегенерации оболочки сосудов и сетчатки, для терапии глаукомы вторичного генеза. Кавинтон добавляют в лечение пациентов со старческой тугоухостью, болезнью Меньера, головокружении лабиринтного генеза, при ухудшении слуха после ятрогенного влияния и сосудистой патологии.
У больных с системными заболеваниями типа болезни Рейно, системной склеродермии и облитерирующего тромбангиита применяют Мидокалм. Кроме этого, препарат показан лицам, имеющим неврологические нарушения (рассеянный склероз, пирамидная недостаточность, миелопатия), которые отражаются на усилении тонуса поперечно-полосатой мускулатуры. Индивидуальное лечение Мидокалмом назначают пациентам с посттромботическими расстройствами и расстройством венозного и лимфатического обращения.
При хронической сердечной недостаточности, которая сопровождается стойким стазом и отеками, назначают Триампуркомозитум. Препарат относят к диуретикам и антигипертензивной группе. Лечение хронической венозной недостаточности с помощью препарата проводят коротким курсом вместе с процедурами физиотерапии.