Нужна консультация врача?

Звоните +7 (499) 519-35-80

Подберем Вам хорошего специалиста и ближайшую клинику!

доктор

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка является наиболее часто встречаемым феноменом на электрокардиограмме. Это увеличение мышечной массы сердца за счет гипертрофии кардиомиоцитов. Такое явление является почти закономерным при гипертензии различной этиологии, открытом артериальном протоке, стенозе аортального отверстия, субаортальном стенозе идиопатического типа.

В популяции распространенность патологии растет с возрастом, в период с 17 до 90 лет частота встречаемости составляет 19%, а при наличии артериальной гипертензии — от 20 до 50%.
Гипертрофия левого желудочка сердца — последовательное явление, которое развивается под влиянием постоянно действующего фактора, препятствующего опорожнению полости ЛЖ.

  1. Одной из причин является сужение аортального отверстия, то есть выходного, в результате чего кровь задерживается в полости ЛЖ.
  2. Второй причиной является недостаточность клапанного аппарата (аортальный клапан). В этом случае наблюдается ретроградный ток крови, полость левого желудочка переполняется объемом в результате неполного смыкания створок.Последствие таких объемных перегрузок ЛЖ — это растяжение его стенок. Сердце и его проводящая система находятся под влиянием регуляторного аппарата нервной системы, поэтому растущая масса крови в полости ЛЖ является мощным фактором для возбуждения новых сокращений миокарда. Усиление сократительной силы мышцы сердца становится уравновешивающим механизмом первоначальных расстройств гемодинамики.Повышение сократительной функции сердца неизменно ведет к компенсаторной гипертрофии ее волокон. Эта закономерность увеличения мышечной массы при усиленной ее работе распространяется на гладкие и поперечно-полосатые волокна.
  3. Иные причины гипертрофии связаны с прямым или опосредованным препятствием опорожнению полости левого желудочка.
    Это может быть уменьшение эластичности стенок сосудов, поэтому они перестают растягиваться и сокращаться под влиянием ударной волны крови, это значительно затрудняет выход крови из ЛЖ. Компенсаторно сердце будет повышать свою
    работу, что отразится на массе мышечных волокон.
  4. Не менее важные причины — изменение морфологии почечной ткани, когда основная часть сосудов от почечной артерии становится выключенными из общего кровотока. Это бывает при промежуточных и воспалительных процессах в почечной ткани, особенно в ее корковом веществе; морфологические изменения ведут к уменьшению фильтрующей поверхности почечной ткани, поэтому компенсатороно возрастает объем крови. В таком случае деятельность левого желудочка увеличивается по двум причинам: в результате растущего объема крови и как следствие повышения периферического препятствия со стороны почечных непроходимых сосудов.

Перечисленные причины (сужение или недостаточность аортального клапана, рост периферического сопротивления) ведут к расширению полости левого желудочка, развитию последовательного роста его мышечной массы.
Степень гипертрофии зависит от причин, вызвавших ее, и бывает различна: умеренная наблюдается при патологии почек, самая большая степень — при недостаточности аортального клапана, его сужении, средняя степень- при склеротических изменениях в стенках сосудов.

Заболевания, которые ведут к развитию ГЛЖ:

  1. ишемическая болезнь сердца;
  2. гипертоническая болезнь;
  3. атеросклероз;
  4. аритмии (фибрилляция);
  5. заболевания, сопровождающиеся нарушением периферического сопротивления сосудов;
  6. сахарный диабет;
  7. ожирение;
  8. аортальный стеноз;
  9. болезнь Фабри;
  10. дистрофии мышечной ткани;
  11. адинамия и гиподинамия;
  12. чрезмерные физические нагрузки;
  13. вредные привычки (курение и алкоголизм);
  14. психические и эмоциональные факторы;
  15. недостаточность клапанов аорты.

Гипертрофия миокарда левого желудочка развивается постепенно, изменяется нормальная геометрия и общая масса сердечной мышцы. в патологический процесс вовлекаются не только миоциты, но и клетки соединительной ткани, клетки сосудистого эндотелия, иммунитета, интерстиция.

Патологическая гипертрофия на первых этапах характеризуется увеличением среднего диаметра кардиомиоцитов, размеров ядер, увеличением количества митохондрий и миофибрилл.

Поздние стадии характеризуются изменением формы миоцитов сердца, неправильной клеточной организацией. На последней стадии миоциты теряют свои сократительные элементы, саркомеры располагаются уже не параллельно, а в неправильном порядке.
Не менее важным признаком ГЛЖ является высокое содержание коллагеновых волокон в миокарде и фиброзных элементов. На это оказывают влияние биологические вещества организма, обладающие положительным эффектом на процесс пролиферации фибробластов (альдостерон, эндотелин 1, ангиотензин 2).

Изменяются сосуды, обеспечивающие клетки миокарда необходимыми веществами. Коронарные сосуды проходят ремоделирование, затем вокруг них появляются признаки фиброза. Кардиомиоциты гибнут путем апоптоза, что сейчас ученые рассматривают как главный фактор перехода компенсированной стадии ГЛЖ в декомпенсированную.

Как изменяются функции сердца

Соединительнотканные фибриллы и мышечные волокна растет неравномерно. Это и определяет нарушение основных функций сердца: диастолической и систолической. У больного развиваются признаки застойной сердечной недостаточности.
Структурные изменения коронарных артерий, уменьшение числа сосудов микроциркуляторного русла на единицу мышечной ткани, дисфункция эндотелия нарушают миокардиальную перфузию.
Уменьшается коронарный резерв (способность сосудов сердца обеспечивать его в соответствии с возрастающими потребностями), что повышает чувствительность миокарда к ишемии. Ишемия, в свою очередь, ведет к повышению частоты аритмии желудочков, инфарктов миокарда, фибрилляции предсердий, внезапной сердечной смерти.

Классификация

Наиболее удобной для клиницистов является классификация, основанная на расчете индекса массы сердечной мышцы ЛЖ и ОТС (относительной толщины его стенок).

  1. Концентрическая. Обусловлена увеличением обоих вышеперечисленных показателей.
  2. ГЛЖ эксцентрическая. Увеличивается индекс массы миокарда, средняя толщина стенок остается нормальной.
  3. Ремоделирование концентрическое. Показатель ОТС увеличен, индекс массы миокарда в норме.
  4. Нормальные геометрические показатели ЛЖ.

Концентрическая ГЛЖ.
Как было сказано выше, при таком типе увеличивается как масса миокарда, так и относительная толщина его стенок, нормальными остаются размеры полости ЛЖ. Эта форма ГЛЖ развивается под действием высокого давления крови (перегрузка давлением) в случае повышенного периферического сопротивления, высокого уровня артериального давления, возросшей постнагрузки.
Понятно, что чаще этим страдают лица с гипертонической болезнью. Эти пациенты имеют высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Эксцентрическая форма.
Увеличивается масса ЛЖ, размеры его полости, но при этом относительная толщина стенок остается неизменной. Эксцентрическая ГЛЖ возникает при перегрузке его полости объемом. Вероятность осложнений, связанных с ремоделированием миокарда ЛЖ, достигает 20%.

У некоторых пациентов наблюдается смешанный вариант ремоделирования мышцы сердца.

Морфологические варианты ГЛЖ.

  1. Обструктивная асимметричная. Еще имеет название субаортальный стеноз гипертрофический идиопатический. Максимально выражено изменение мышечных клеток межжелудочковой перегородки у базальных ее отделов, она выступает в и сужает выносящий тракт ЛЖ.
  2. Асимметричная гипертрофическая форма со среднежелудочковой обструкцией. Гипертрофирована максимально межжелудочковая перегородка ниже места выхода из ЛЖ. Это ведет к развитию срединной обструкции, выше места непроходимости развивается расширение выносящего тракта ЛЖ, это напоминает появление дополнительной полости сердца.
  3. Гипертрофия асимметричная без явлений обструкции. Наблюдается только равномерное утолщение межжелудочковой перегородки, нет изменений аортального и митрального клапанного аппарата и нет явлений обструкции выносящих путей.
  4. Концентрическая гипертрофия миокарда, симметричная. Развивается диффузная форма гипертрофии, которая вовлекает в патологический процесс и межжелудочковую перегородку, апикальную часть и стенку ЛЖ. Выносящие пути ЛЖ сужены.
  5. Апикальная форма ограничена увеличением мышечной массы только в верхушечной части ЛЖ.

Классификация по степени утолщения стенок ЛЖ:

  1. умеренная ГЛЖ: толщина стенок достигает от 15 до 20 мм;
  2. при средней степени — от 21 до 25 мм;
  3. больше 25 мм – толщина стенки ЛЖ при выраженной степени.

Клиническое значение ГЛЖ

Наличие этого осложнения существенно сказывается на течении и прогнозе основной патологии. Осложнения у больных с сопутствующей ГЛЖ:

  1. возрастает риск развития ишемической болезни сердца в 3-5 раз;
  2. возможно развитие инфаркта миокарда в 2-5 раз чаще, чем у лиц без ГЛЖ;
  3. инсульт: его частота возрастает в 6-10 раз;
  4. различные заболевания сердца и сосудов – в 4-8 раз;
  5. недостаточность сердечной деятельности — в 6-17 раз;
  6. стенокардия — в 6 раз.

Поэтому для пациента важным аспектом является подбор правильного лечения, чтобы лекарства вызывали не только устранение основного заболевания, но и влекли за собой регресс ГЛЖ (ремоделирование, обратное развитие).

Подобрать врача для лечения
Нажимая на "Записаться", Вы даете согласие на обработку своих персональных данных.