Нужна консультация врача?

Звоните +7 (499) 519-35-80

Подберем Вам хорошего специалиста и ближайшую клинику!

доктор

Атеросклероз

Атеросклерозом называют заболевание с хроническим течением, которое характеризуется поражением артерий мышечно-эластического и эластического типа, что происходит в результате нарушения жирового обмена, сопровождается отложением бляшек холестерина на внутренней стенке сосудов. Такие отложения называют атероматозными бляшками. В последующем они подвергаются склерозу, обызвествлению, что еще больше ухудшает состояние сосудов (они деформируются, и их просвет сильно сужается).

Патогенез

Патогенез атеросклероза состоит из нескольких стадий.
Современные представления свидетельствуют, что заболевание развивается на основании многих факторов, которые при сочетании дают начало формированию фиброзных очагов, без осложнения и с осложнением.

Патогенез атеросклероза сложный, в нем выделяют такие стадии:

  • стадия липоидоза, знаменуемая образованием липидных полосок и пятен;
  • липосклероз, или образование очагов фиброза;
  • склеротическая бляшка осложняется.

Первая стадия заболевания характеризуется образованием на внутренней стенке сосудов полосок и пятен из липидов. На поверхности интимы аорты и артерий появляются желтоватые пятна размером от 1 до 1,5 мм. Главные составные части липидных пятен- пенистые клетки, в которых содержится большое количество липидов, Т-лимфоциты, немного макрофаги, гладкомышечные клетки.

С течением времени пятна растут в размерах, они склонны сливаться между собой с формированием липидных полосок, слегка возвышаются над поверхностью сосудов.

Холестерин на этой стадии преимущественно расположен внутри клеток.
Так как липиды откладываются во внутренней оболочке крупных сосудов, в скором времени наступает дисфункция последних. Патология характеризуется повреждением в первую очередь эндотелия, растет проницаемость этого слоя сосудистой стенки (ниже представлены картинки с изображением процесса формирования патологических очагов).

Повреждением эндотелия сопровождается атеросклероз, причины могут быть разными.

  1. Турбулентный поток создает условия для механического повреждения эндотелия.
  2. Повышенное давление усиливает напряжение сдвига.
  3. Сильное цитотоксическое действие оказывают атерогенные фракции липидов, липопротеин, особенно те, которые подверглись перекисному окислению, гликозилированию, то есть модифицированные формы.
  4. На эндотелий сосудов повреждающее действие оказывают катехоламины, ангиотензин 2, вырабатывающиеся при повышении активности ренин-ангиотензиновой системы, симпато-адреналового компонента.
  5. Заболевание может быть следствием снижения концентрации кислорода в крови, то есть любой хронической гипоксемии и гипоксии.
  6. Курение один из главных факторов риска, значительно усугубляет течение болезни.
  7. Дефицит некоторых витаминов, например B6, B12, фолиевая кислота, что сопровождается повышением гомоцистеина в крови.
  8. Некоторые инфекции, имеющие в основе хроническое воспаление стенки сосудов (некоторые вирусы и хламидии).

Дисфункция эндотелия сопровождается сниженной продукцией факторов, снижающих тонус сосудов (окись азота, простациклин), и повышением синтеза вазоконстрикторов (тромбоксан 2А, эндотелин).

Проникшие в интиму артерий и вен липопротеин и липопротеины низкой плотности, а также клеточные элементы, проходят процесс окисления, гликозилирования. Что еще больше повреждает эндотелий и способствует проникновению в интиму артерий клеточных элементов из крови.

Моноциты в интиме изменяются в макрофаги и поглощают модифицированный липопротеин низкой плотности и холестерин.

В течение болезни есть особенность- образование пенистых клеток.

Такие макрофаги, полные липидов, называются пенистыми клетками. Они вместе с тромбоцитами производят митогены и фактор роста, под действием которых в интиму сосудов мигрируют гладкомышечные клетки, они начинают пролиферировать. Они также проходят процесс превращения в пенистые клетки. В результате гладкомышечные клетки начинают продуцировать гликозаминогликаны, эластин и коллаген, которые служат фиброзным каркасом для атеросклеротической бляшки. Процесс апоптоза разрушает пенистые клетки, а липиды, которые содержались в них, переходят во внеклеточное пространство.

Дальнейшие стадии атеросклероза проходят с образованием бляшек.

Участки, где произошло отложение липидов, постепенно подвергается склерозированию. Процесс заканчивается образованием фиброзных очагов, имеющих ядро. В результате апоптоза перегруженные липидами клетки способствуют повышению их внеклеточного уровню. Липиды образуют ядро из атероматозных масс (липидно-белковый детрит). Вокруг липидное ядро окружено соединительной тканью.

Склеротические очаги обрастают вновь образованными сосудами, они склонны к тромбообразованию, их проницаемость повышена, они часто разрываются. Со временем число клеток вокруг склеротической бляшки уменьшается, а соединительная кань, наоборот, разрастается, формируя «покрышку», отделяющую липидное ядро от просвета артерии. Соответственно, новая фиброзная бляшка сформирована, она нарушает кровоток в сосудах.

Образование осложненных бляшек

Заболевание иногда проходит с образованием осложненных очагов. Она характеризуется большим размером липидного ядра (около 30% от общей массы), наличием кровоизлияний, истончением капсулы бляшки и деструкцией покрышки с формированием трещин, разрывов и язвочек.

В просвет сосуда при этом попадает детрит, который может вызвать эмболию, а на поверхности изъязвленного очага формируются новые тромбы.

Заболевание на последней стадии — это отложение кальциевых солей в саму бляшку, межуточное вещество и фиброзную ткань, то есть атерокальциноз.

Атеросклероз характеризуется формированием стабильных и нестабильных очагов. Это зависит от их размера, формы, особенностей строения. Стабильность бляшек характеризуется медленным их ростом, относительной статичностью. Они богато насыщены коллагеновыми волокнами.

Нестабильность обусловлена большой насыщенностью их липидами. Нестабильные элементы заболевания склонны к частому разрыву, оголению поверхности эндотелия и образованию новых тромботических масс. Тромб ограничивает или полностью препятствует нормальному кровотоку в артерии. Клинически эта форма патологии выглядит как нестабильная форма стенокардии, инсульт или инфаркт, транзиторная ишемическая атака.

Факторы риска атеросклероза различные, поэтому заболевание считается полиэтиологическим:

  • патологические реакции иммунитета, которые сопровождаются поражением клеток эндотелия;
  • гипоксия разного генеза;
  • болезнь усугубляется с попадание токсинов в кровь (вирусные инфекции, интоксикация бактериальная, пищевые отравления, кома и шоковые состояния);
  • синтез гомоцистеина;
  • дислипопротеинемии различного происхождения (приобретенные, врожденные, наследственные);
  • перепады кровяного давления в значительных пределах, а также изменение скорости тока крови;
  • курение с молодых лет;

В происхождении болезни ученые выделяют наиболее значимые факторы, которые объединены в теории.

  1. Инфильтрация стенок артерий и вен липопротеидами.
  2. Дисфункция эндотелиальных клеток (нарушается функция клеток эндотелиального слоя, в частности, защитная, а также функции медиаторов эндотелия).
  3. Аутоиммунные механизмы (причины атеросклероза — первичное нарушение функций клеток макрофагальной системы и лейкоцитов, которые инфильтрируют стенки сосудов).
  4. Моноклональная теория заключается в первичном образовании клона патологических гладкомышечных волокон.
  5. Поражение эндотелия вирусами (цитомегаловирус, герпес).
  6. Нарушение антиоксидантных факторов.
  7. Генетический фактор. Атеросклероз становится вторичным результатом наследственного дефекта сосудистой стенки.
  8. Болезнь – как следствие хламидийного воспаления интимы сосудов.
  9. Гормоны играют роль в повышении синтеза источников для холестерина (повышенный уровень кортикотропных и гонадотропных гормонов).

Сестринский процесс при атеросклерозе заключается в распознавании проблем пациента и принятии профессиональных мер со стороны среднего медицинского персонала.

Со стороны здоровья пациента врачи выделяют основные проблемы:

  • патология сопровождается головокружением и головными болями;
  • боль при ходьбе в мышцах голени;
  • после физической нагрузки появляется одышка;
  • пациента часто беспокоят боли в области грудины (со стороны сердца);

Перечисленные жалобы относят к нарушениям физиологии организма. Но зачастую характерно нарушение психической сферы:

  • частые переживания по поводу заболевания, его возможных осложнений.
  • трудности при акте дефекации.
  • пациенту свойственно недоверие к тем препаратам, которые ему назначил врач, он не верит в их эффективность.

На первом месте по приоритету стоят головные боли, которые могут свидетельствовать о нарушении кровообращения головного мозга. Основной проблемой пациента становится незнание о самом заболевании, о принципах лечебного питания, причинах болезни и ее прогнозе, а некоторые лица не осведомлены о необходимом приеме препаратов.

Сестринский процесс при атеросклерозе включает в себя определенные действия среднего медицинского персонала.

  1. На первом месте стоят правила ухода за специфическим больным: сменить во время нательное и постельное белье, способствовать соблюдению пациентом назначенной диеты, регулярно осуществлять проветривание палаты, избегая при этом образования сквозняков. Также медсестра следит за выполнением всех предписаний лечащего врача, осуществляет подготовку больного к разным диагностическим обследованиям;
  2. Медсестра проводит контроль приема медикаментов, соблюдение больным режима питания и отдыха;
  3. С пациентом необходимо планомерно провести беседу о том, что представляет собой заболевание, о необходимом регулярном посещении кардиолога, невропатолога, а также об обязательном приеме медикаментов;
  4. Учитывая возможность развития дисциркуляторной энцефалопатии на фоне болезни и последующее снижение памяти у больного, медсестра должна провести диалог с его родными и информировать их о назначенном лечении, о необходимости контроля приема лекарств и соблюдения правил лечебного питания.

Атеросклероз может повлечь за собой тяжелые угрожающие жизни последствия.

  1. Эмболия или тромбоз артерий — частые осложнения атеросклероза. Облитерирующий атеросклероз стоит на первом месте среди причин тромбоза. Тромб постепенно растет на интиме артерий и в итоге закупоривает весь ее просвет. Во время формирования тромба изменяется ток крови, возникают завихрения и нефизиологические потоки, что еще больше усугубляет заболевание и ускоряет тромбообразование. Разрыв бляшки или кровоизлияние в ее толщу приводит к образованию тромба, а результатом являются инфаркты миокарда, ишемическая форма инсульта, стенокардия нестабильной формы. Болезнь осложняется формированием эмболов. Периферическая эмболия развивается в результате распада на фрагменты атероматозных масс и их перемещении из сосудов крупного калибра в более мелкие. Клинически это выражается в эмболическом инсульте, эмболии почечных артерий с формированием острой почечной недостаточности. Эмболия детритными массами развивается спонтанно. Это может произойти во время хирургических вмешательств, ангиографии, терапии тромболитиками у лиц с диффузной формой склеротического поражения.
  2. Сужение просвета артерий и вен, кальцификация их стенок часто осложняют течение заболевания. Развивается в результате прогрессирующего роста фиброзной бляшки, образования тромбов внутри ее и при свершившемся кровоизлиянии в очаги атеросклероза. Больного беспокоит перемежающаяся хромота и может наступить инфаркт сердечной мышцы.
  3. Потеря прочности сосудистых стенок. Болезнь сопровождается постепенной утратой тонуса артериального и венозного русла. Растущие очаги склероза оказывают все большее давление на нижележащие медиальные слои стенки артерий, что неотменно ведет к их атрофии и потери эластичности. Последствиями являются аневризмы, чаще аорты.

Частым исходом данного вида поражения артерий является гангрена конечностей. В первую очередь отмирают ткани пальцев стопы, они становятся темными или черными. Гангрена опасна тем, что большое количество продуктов распада тканей поступает в ток крови. Гибель пациента может наступить из-за острой почечной недостаточности. Атеросклероз опасен развитием влажной гангрены, так как она свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции и о начале процесса быстрого гниения тканей.

Больному в такой ситуации необходима срочная ампутация пораженной конечности.

Немного отличается по течению критическая ишемия тканей нижних конечностей. Ткани отмирают постепенно. Больного беспокоят постоянные боли, поэтому в лечение добавляют регулярное обезболивание. Патология осложняется трофическими язвами или гангреной стопы. Внешне больной имеет характерный вид: больная нога опущена, выражение лица страдальческое, ему тяжело находится в лежачем положении, так как боль значительно усиливается. Постоянные боли провоцируют нарушение сна, изменение настроения вплоть до депрессивного, аппетит снижен, болезнь истощает пациента. Так как данный процесс сопровождается воспалением, то на месте нарушенного кровоснабжения развивается отек мягких тканей, еще больше усугубляющий микроциркуляцию. Процесс осложняется развитием незаживающих язв, появлением участков омертвевших тканей. Недостаток кислорода и питания в тканях нижней конечности ведет к воспалению чувствительных нервных волокон, больной ощущает нестерпимую боль. Все препараты, направленные на купирование боли, приносят недлительное облегчение.

Подобрать врача для лечения
Нажимая на "Записаться", Вы даете согласие на обработку своих персональных данных.